Infark miokard akut
Infark miokard akut)
adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari
aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu.
Infark miokard akut ini disebabkan Karena adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.
Tanda-tanda dan gejala :
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.
Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior.
Infark miokard akut ini disebabkan Karena adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.
Tanda-tanda dan gejala :
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.
Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior.
Patofisiologi
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah
komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat
penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume
akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan
atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan
saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya.
Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,
pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard
yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan
tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.
Perubahan-perubahan
hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan
membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat
dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan
terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit
mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma
ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia
merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem
saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA
inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada
IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan
infark.
Komplikasi
Oedema paru akut adalah timbunan cairan
abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema
paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan
mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan
dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh
kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan
bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak
adekuat.
b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat.
c.
Syok
kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak
output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul
setelah adanya penyakit infark miokardial.
d.
Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke
dalam kantung pericardium.
e.
Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi,
dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit
infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot
jantung menjadi lemah.
f.
Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti
berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.
Penatalaksanaan Pasien dengan Infark Miocard Acut
1.
Monitor EKG, siapkan
defibrilator untuk kemungkinan librilasiventrikel.
2.
Beri oksigen 2-4 liter / menit.
3.
Pasang IV line (dex rose 5 %,
Nacl 0,9 %).
4. Hilangkan rasa sakit dengan oral / iv
nitrat bila ada angina. Kalau sakit IMA beri Morphin Sulphat
2 – 5 mg iv (pada anterior infark), dapat diulangi 5 – 30 menit sampai sakit hilang atau Phetidin HCl
25 – 50 mg iv (pada inferior infark).
2 – 5 mg iv (pada anterior infark), dapat diulangi 5 – 30 menit sampai sakit hilang atau Phetidin HCl
25 – 50 mg iv (pada inferior infark).
5.
Indikasi untuk terapi
trombolitik
a. Klinis jelas IMA dan elevasi
segmen ST > 2mm diprecordial atau 1 > mm disandapan
ekstremitasdan tidak ada kontraindikasi.
ekstremitasdan tidak ada kontraindikasi.
b. Masih dalam batas waktu 12 jam sejak
awal sakit dada.
Pemeriksaan yang segera dilakukan
- EKG diulangi selama 3 hari berturut – turut.
- Foto Thorax
- Elektrolit, glukosa dan ureum darah.
- Enzym jantung.
6.
Periksa 6 – 8 jam setelah
serangan, apakah ada komplikasi ?
Edema parau, hipotensi, mitral insufiensi, VSD, aritmia atau
gangguan hantaran. Bila tidak ada
komplikasi
komplikasi
7.
Tirah baring dengan monitor EKG 24 – 48 jam, sampai
kondisi stabil diikuti rehabilitasi. Perawatan
7 – 10 hari.
7 – 10 hari.
8.
Pencegahan trombosis vena dalam
9.
Diazepam 5 mg untuk mengurangi
kecemasan.
10.
Pengobatan Non Trombolitik
a.
Beta bloker
b.
Anti koagulan dan anti pletelet
c.
Pencegahan emboli arteri
d. Mengurangi kejadian perluasan infark dan
kematian
e. Mengurangi kejadian reoklusi dini dan
kematian setelah reperfusi yang berhasil dengan obat
trombolitik.
trombolitik.
f. Pencegahan sekunder terhadap infark dan
kematian
11. Rekomendasi untuk 2 – D ECHO waktu
istirahat
12.
Rehabilitasi sesuai protokol.